我们都知道，充足的睡眠是最好的抗衰，但不巧的是，困意总是会出现在它不该出现的地方，比如课堂中、公司里。而一旦到了真的该睡觉的时间，它却总是奇妙地消失……

身体已经疲惫不堪，眼皮已经重如千斤，但只要一躺到床上，就把平时“这次我一定要早睡”的flag抛之脑后了~你是不是也和派派一样，以为是“报复性熬夜”，是压力、焦虑在作祟？

但事实可能更复杂。最近，《Science Advances》上的一篇重磅研究，就从神经科学角度来“劝睡”了[1]：研究者发现，关闭了睡眠神经，居然延寿了！不过这背后的代价也十分惨重：我们可能是在用代谢紊乱、记忆衰退，来为所谓的“延寿”买单？

困不困，谁说了算？

每天睡前，我们脑子里可能都有两个小人在吵架：一个说“早点睡吧，明天还要早起”，另一个说“我白天都这么累了，晚上玩玩怎么了”。有趣的是，我们的大脑里的神经元，可能真的在发生这样的较量。

大脑中，如果按照“是否帮助我们入睡”这个标准来划分神经元，大致可以分成促清醒神经（比如食欲素神经元）、促睡眠神经（如GABA能神经元）两个势不两立的阵营。

正常情况下，到了晚上，促睡神经会占据上风，让你自然入睡。但为什么有时候明明很累了，却一点也不困呢？研究发现，可能是生长抑素在捣乱！

生长抑素是一种由大脑和肠道分泌的激素。50多年前，它因能抑制生长激素而得名，后来被发现，它还能广泛抑制胰岛素、消化液等多种合成代谢活动，近年更被证实能调控睡眠深度和节律[2]。并且，随着人年纪变大，睡眠逐渐变浅变少，也可能跟体内这套系统的紊乱有关。

研究发现，生长抑素与睡眠的关系十分复杂且矛盾：有些实验显示它能促进入睡，有些实验却显示它会抑制睡眠。而这种看似自相矛盾的现象，可能跟它作用的脑区、剂量以及身体状态变化有关。

它到底是怎么运作的？又和寿命有什么关系？鉴于生长抑素有5种受体、遍布全身，复杂到很难理清，研究者找到了神经系统极其简单、但机制与人类高度相似的秀丽隐杆线虫作为研究对象。

越饿越清醒，一吃饱就困

同样的事情换到相似却更简单的线虫身上，就变得明朗了起来。线虫体内掌管睡眠的有两个核心神经：促清醒神经AIY神经元、促睡眠神经RIS神经元，此外还有一些神经元在背后调节着RIS的活性。这些神经元此消彼长，让线虫们拥有比派派还规律得多的作息。

那么，它们的活动变化，又是由什么控制的呢？研究者发现，正是生长抑素！

研究者发现，在线虫清醒的时候，AIY神经元会向外释放一种名叫NLP-99的信号分子，它就相当于线虫体内的“生长抑素”。

NLP-99被释放后，会与它专属的受体NPR-16结合，而NPR-16的作用就是“走到哪儿就抑制到哪儿”，也就是抑制它所在的那个神经元。

并且，NPR-16的分布，可以根据线虫的状态，分为两种情况：

⬤ 营养匮乏（饥饿）时：NPR-16分布在促进睡眠的RIS神经内部，因此会压制RIS神经元的活性，导致它无法释放安眠肽FLP-11，让人清醒；

⬤ 饱足时：NPR-16会跑到一些本来抑制RIS的神经身上，反而让RIS神经顺利发挥作用，促进睡眠。

绕来绕去，其实就是一个道理：饿的时候更容易睡不着，吃饱了就更容易睡着。这个规律显然是老祖宗留下来的智慧结晶，毕竟在食物匮乏的原始环境中，生存本能会促使大脑大量分泌生长抑素，抑制睡眠，强迫你保持警觉去寻找食物。

图注：AIY神经元分泌生长抑素（NLP-99），通过受体（NPR-16）抑制睡眠神经元RIS的分泌

前文提到，生长抑素可以调节我们全身从代谢到睡眠节律、记忆等等方面。为了彻底探清这条信号通路在机体内的真正作用，研究者选择直接破坏线虫的通路，也就是敲除NLP-99和受体NPR-16。

不好好睡觉的代价

研究发现，生长抑素信号（NLP-99/NPR-16）一直压抑着RIS睡眠神经元的活性，而当敲除这些基因后，RIS神经元彻底“放飞自我”，即便在非睡眠时间，也能保持异常活跃。这导致饥饿组睡眠增加，饱足组的线虫们也相应地睡得更少了。

⬤ 寿命增加

虽然睡眠情况截然不同，但这两组的线虫的平均寿命居然都被大大延长了！它们分别延长了约1天和2天，也就是约5.6%到11.6%（线虫的正常寿命大概2-3周）。

是的，即使这些饱足的线虫几乎不怎么睡觉，它们的平均寿命还依然显著延长了！等等，按理来说，少睡不应该折寿吗？

图注：与野生型（N2）相比，敲除生长抑素相关基因的线虫，其平均寿命显著延长

研究者发现了原因，这套信号通路其实在通过限制RIS神经元的活性，不断权衡着“生存资源”与“寿命潜力”，从而维持着健康与长寿的动态平衡。因此，解除了限制后就释放了一部分“寿命潜力”，但这是以生存质量为代价的！

后续的发现也证明，所有被馈赠的“寿命”早已在暗中标好了价格。强行解除这种限制，虽然延长了寿命，却也打破了原本精密的能量分配机制，影响了代谢和认知能力。

⬤ 代谢变慢

进一步的脂质分析揭示了代价所在。研究者发现，那些被敲除生长抑素信号、成功延寿的线虫，其体内的脂质储备（脂滴）出现了肉眼可见的暴增！

图注：敲除了生长抑素基因（nlp-99和npr-16）的线虫，体内脂肪滴的面积显著高于普通线虫

换句话说，正常的生长抑素信号（NLP-99→NPR-16）是通过压制RIS神经元活性，来精细化管理肠道脂质合成的。而失去了生长抑素的管束后，细胞内的合成代谢全面失控，把一切能量都转化为脂肪囤积了起来。

⬤ 记性变差

我们都知道，规律的作息是保持大脑灵光的关键。那么这些寿命延长但睡眠节律紊乱的突变线虫，脑子还好使吗？

研究人员对它们进行了“气味厌恶训练”（经典记忆测试）：先让线虫把一种原本好闻的气味和饿肚子这件事“绑定”，反复训练后，正常的线虫在闻到这种气味后，就会嫌弃地跑开。

研究者发现，敲除了NLP-99/NPR-16的长寿线虫们，出现了严重的长期记忆巩固障碍：它们短期记忆受影响较小，训练完1小时还能勉强记住，但24小时后完全不记得要躲开。

图注：经历训练后24小时，那些敲除生长抑素信号的线虫（红、黄），其趋化性指数大幅下跌，说明生长抑素通路缺失显著损害了线虫的长期记忆巩固能力

也就是说，生长抑素参与了大脑海马体的记忆编织。在深度睡眠期间，正是那些表达生长抑素的神经元帮我们把白天的短期碎片打包、固化为牢不可破的长期记忆。

一旦为了追求长寿而强行破坏这条通路，寿命虽然拉长了，但脑子却更容易断片，甚至还可能增加神经退行性疾病的风险。

总而言之，生长抑素做的事情更像是“调度”，能量是用来修复、睡眠，还是节能、延寿，由它来安排。因此，在饥饿或生存压力面前，身体会优先保命，记忆、代谢这种不太着急的东西只能暂时靠后排了。

正如我们自己生活中的压力、焦虑和作息紊乱，也会打乱生长抑素的调度节奏，结果就是代谢紊乱、记性变差，还老觉得自己没睡够。所以追求更健康的生活，还是要从作息规律，从睡好觉开始~

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参考文献

[1]Park, B., et al., C. elegans somatostatin/allatostatin C signaling regulates sleep, metabolism, survival, and memory via a sleep-active neuron. Science Advances, 2026. 12(16): p. eadv8387.

[2]Obal, F. and J.M. Krueger, GHRH and sleep. Sleep Medicine Reviews, 2004. 8(5): p. 367–377.